بررسی مقایسه‌ای سطح سرمی و بافت مغزی TNF-α در رت‌های مدل آلزایمر نژاد ویستار تیمار شده با سویه‌های پروبیوتیک دو جنس لاکتوباسیلوس و بیفیدوباکتریوم

نویسندگان

1 گروه زیست‌شناسی، واحد علوم و تحقیقات تهران، دانشگاه آزاد اسلامی، تهران، ایران

2 گروه زیست‌شناسی، واحد علوم و تحقیقات تهران، دانشگاه آزاد اسلامی، تهران، ایران

3 گروه زیست‌شناسی، واحد علوم و تحقیقات تهران، دانشگاه آزاد اسلامی، تهران، ایران

4 گروه زیست‌شناسی، واحد علوم و تحقیقات تهران، دانشگاه آزاد اسلامی، تهران، ایران

doi
10.22034/ascij.2023.1966990.1421
چکیده

بیماری آلزایمر یک نوع اختلال عملکرد مغزی است که به تدریج توانایی های ذهنی بیمار تحلیل می رود. مطالعات متعدد نشان داده که مکانسیم های التهابی نیز در پاتوژنز بیماری آلزایمر نقش اساسی دارند. در این خصوص هدف قرار دادن فاکتور التهابی TNF-α می‌تواند در کنترل و درمان چنین بیماری هایی باشد. پروبیوتیک ها به عنوان موجودات زنده و فعال میکروسکوپی در حفظ و بهبود سلامت انسان به عنوان یک راهکار درمانی بسیار مهم همواره حائز اهمیت بوده اند. هدف از تحقیق حاضر، بررسی مقایسه ای سطح سرمی و بافت مغزی TNF-α و نیز تعداد پلاک‌های آمیلوئیدی و در رت های مدل آلزایمر نژاد ویستار تیمار شده با سویه های پروبیوتیک جنس لاکتوباسیلوس و بیفیدوباکتریوم می‌باشد. ابتدا 30 سر موش نر نژاد ویستار به طور تصادفی به پنج گروه تقسیم شدند: گروه کنترل بدون جراحی و تیمار خاص بودند. سایر گروه‌ها تحت جراحی قرار گرفته و به آنها بتا آمیلوئید تزریق شد. به گروه شم آب (حلال پروبیوتیک) تزریق شد و دو گروه آلزایمری شده با دوز 109 × 2/5CFU از دو سویه پروبیوتیک Bifidobacterium longum و Limosilactobacillus reuteri تیمار شدند. نتایج این بررسی نشان داد در موش‌های آلزایمری تعداد پلاک های آمیلوئیدی افزایش داشته اند (001/0 < p). همچنین میزان TNF-α نیز در موش‌های آلزایمری افزایش داشته است. هر دو سویه به ویژه سویه Bifidobacterium longum توانستند به طور معناداری (001/0 < p) میزان TNF-α را در بافت مغز و نیز در سرم خون نسبت به گروه آلزایمر کاهش دهند. همچنین هر دو سویه به ویژه سویه Bifidobacterium longum عملکرد خوبی بر مهار پلاک‌های آمیلوئیدی داشته است. بنابراین به نظر می رسد سویه های پروبیوتیک Limosilactobacillus reuteri و Bifidobacterium longum می‌توانند کاندیدهای مناسبی جهت کاهش میزان TNF-α و پلاک‌های آمیلوئیدی در بیماری آلزایمر باشند.