تاثیر چاقی القایی و تمرینات تناوبی شدید بر محور PI3K/AKT1/mTORc1 در بافت قلب موشهای صحرایی نر نژاد ویستار
نویسندگان
1 گروه فیزیولوژی ورزشی، واحد اسلامشهر، دانشگاه آزاد اسلامی، تهران، ایران
2 گروه فیزیولوژی ورزشی، واحد اسلامشهر، دانشگاه آزاد اسلامی، تهران، ایران
3 گروه فیزیولوژی ورزشی، واحد ساوه، دانشگاه آزاد اسلامی، ساوه، ایران
4 گروه فیزیولوژی ورزشی، واحد اسلامشهر، دانشگاه آزاد اسلامی، تهران، ایران
5 گروه فیزیولوژی ورزشی، واحد اسلامشهر، دانشگاه آزاد اسلامی، تهران، ایران
doi
10.60833/ascij.2024.1575چکیده
مطالعات اپیدمیولوژیکی همواره از چاقی به عنوان پیش زمینه دیابت نوع 2 و بیماریهای قلبی-عروقی حمایت نموده¬اند. مطالعه حاضر با هدف تعیین اثر تمرینات تناوبی شدید بر بیان برخی ژنهای موثر در هایپرتروفی فیزیولوژیکی قلبی (PI3K، AKT1و mTORc1) در رتهای چاق نژاد ویستار انجام گرفت. برای این منظور، از 21 سر رت نر ویستار 10 هفته¬ای (10 ± 220 گرم)، 14 سر پس از القای چاقی توسط 6 هفته رژیم غذایی پر چرب به شیوه تصادفی به گروههای هفت¬تایی چاق کنترل و چاق تناوبی تقسیم شدند. هفت سر رت دارای وزن نرمال نیز به عنوان گروه نرمال انتخاب شدند. رتهای گروه چاق تناوبی یک دوره تمرینات تناوبی 8 هفتهای (5 جلسه در هفته) در قالب دویدن¬های تناوبی روی تریدمیل را اجرا نمودند. گروه نرمال و چاق کنترل در برنامه تمرین شرکت نداشتند. 48 ساعت پس از آخرین جلسه تمرین، بیان ژنهای PI3K، AKT1 و mTORc1 در بافت قلب اندازه¬گیری شد و توسط آزمون آنوای یکسویه و تست تعقیبی توکی بین گروهها مقایسه شد. القای چاقی به کاهش AKT1، PI3K و mTORc1 در بافت قلب در گروه چاق کنترل نسبت به گروه نرمال منجر شد (001/0 = p). در مقایسه با گروه چاق کنترل، تمرینات تناوبی به افزایش بیانPI3K (001/0 = p) و mTORc1 (001/0 = p) منجر شد اما بیان AKT1 در پاسخ به تمرینات تناوبی تغییر معنیداری پیدا نکرد (603/0 = p). اجرای تمرینات تناوبی با بهبود بیان ژنهای موثر بر هایپرتروفی فیزیولوژیکی قلب در رتهای چاق همراه است. شناخت مکانیسم¬های سلولی مولکولی عهده¬دار این فرآیند نیازمند مطالعات بیشتری است.