اثر محافظتی نانواکسید منیزیم در آسیب ایسکمی/رپرفیوژن کلیه بر عملکرد کلیه و فاکتور‌ رشد اندوتلیال عروقی (VEGF) در موش‌صحرایی نر

نویسندگان

1 گروه زیست شناسی، واحد علوم و تحقیقات، دانشگاه آزاد اسلامی، تهران، ایران

2 گروه زیست شناسی، واحد علوم و تحقیقات، دانشگاه آزاد اسلامی، تهران، ایران

3 گروه پاتولوژی دامپزشکی، واحد علوم و تحقیقات، دانشگاه آزاد اسلامی، تهران، ایران

4 گروه علوم درمانگاهی، واحد علوم و تحقیقات، دانشگاه آزاد اسلامی، تهران، ایران

doi
https://doi.org/10.60833/ascij.2025.1196659
چکیده

آسیب ایسکمی/پرفیوژن مجدد (I/R) با محدود ‌شدن خون‌رسانی به اندام و به‌دنبال آن بازگشت جریان خون و اکسیژن‌رسانی مجدد مشخص می‌شود. هدف از این مطالعه، سنجشاثر محافظتی نانواکسیدمنیزیم (MgO) در آسیب ایسکمی/رپرفیوژن کلیه بر عملکرد کلیوی و  فاکتور‌ رشد اندوتلیال عروقی (VEGF) در موش‌صحرایی نر می‌باشد. در این مطالعه 54 سر موش صحرایی نر بالغ نژاد ویستار به‌طور تصادفی به 9 گروه 6 تایی شامل گروه‌های کنترل سالم، شاهد، کنترل I/R، سه گروه تجربی سالم و سه گروه تجربیI/R  تقسیم شدند. القای آسیب I/R از طریق بستن پدیکل کلیوی چپ به مدت 20 دقیقه ایجاد شد. حیوانات با استفاده از MgO (دوزهای 25/1، 5/2 و 5 میلی‌گرم/کیلوگرم) به‌مدت 30 روز از طریق گاواژ مورد آزمایش قرار گرفتند و در ‌نهایت نمونه‌های سرم برای بررسی عملکرد کلیه جمع‌آوری شد. به‌علاوه با قربانی‌شدن حیوانات، بافت کلیه برای بررسی ایمونوهیستوشیمی میزان بیان VEGF اخذ شد و داده‌هاي حاصل مورد آنالیز آماري قرارگرفت (05/0 > p ). نتایج نشان داد که  موش‌های I/R که با نانو‌اکسید منیزیم مداخله شدند،در غلظت‌های 5/2 و 5 میلی‌گرم/کیلوگرم سطوح اوره و کراتینین سرم را به‌طور معنی‌داری کاهش دادند. همچنین عملکرد کلیوی و بیان VEGF، بهبود معنی‌داری نشان داد. MgO توانسته به‌عنوان یک وازودیلاتور قوی، سطوح اوره و کراتینین سرم را به‌عنوان شاخص‌های آسیب سلول‌های کلیوی، در گروه‌های I/R، بهبود بخشد. همچنین با کاهش سطح بیان VEGF در گروه‌های تحت درمان MgO، ممکن است نانواکسیدمنیزیم برای محافظت از هیپوکسی ناشی‌از آسیب I/R به‌طور مؤثری واسطه شود.