الگوی حضور ژن‌های مرتبط با بیوسنتز ارگوسترول در جدایه‌های کلونیزه‌ شده کاندیدا آلبیکانس در بیماران مبتلا به مولتیپل اسکلروز

نویسندگان

1 گروه میکروبیولوژی، واحد شیراز، دانشگاه آزاد اسلامی، شیراز، ایران

2 گروه زیست شناسی، واحد گچساران، دانشگاه آزاد اسلامی، گچساران، ایران.

3 گروه میکروبیولوژی، واحد شیراز، دانشگاه آزاد اسلامی، شیراز، ایران.

4 گروه زیست شناسی، واحد گچساران، دانشگاه آزاد اسلامی، گچساران، ایران.

5 گروه میکروبیولوژی، واحد شیراز، دانشگاه آزاد اسلامی، شیراز، ایران.

doi
https://doi.org/10.82363/jmw.2025.1205137
چکیده

سابقه و هدف: مولتیپل اسکلروز (MS) بیماری مزمن خودایمنی و التهابی دستگاه عصبی مرکزی است که ممکن است بیماران را مستعد عفونت‌های قارچی از جمله کاندیدیازیس کند و باعث تشدید التهاب عصبی شوند. معمولاً کاندیدیازیس با داروهای ضدقارچی آزول مانند فلوکونازول درمان می‌شود، اما افزایش مقاومت به این داروها چالش درمانی مهمی به شمار می‌رود. هدف از این پژوهش، بررسی مقاومت به فلوکونازول و شناسایی ژن‌های مرتبط با این مقاومت در جدایه‌های کاندیدا آلبیکانس از بیماران MS بود. مواد و روش‌ها: در این پژوهش مقطعی از ۳۰ جدایه کاندیدا آلبیکانس از بیماران MS انجام شد. شناسایی جدایه‌ها با استفاده از روش‌های فنوتیپی و مولکولی صورت گرفت. حساسیت ضدقارچی به فلوکونازول با روش‌های دیسک دیفیوژن و میکرودایلوشن براث بر اساس دستورالعمل‌های CLSI ارزیابی شد. الگوی حضور ژن‌های ERG1 ، ERG3 و ERG11 با روش PCR بررسی شد. یافته‌ها: از جدایه‌های کاندیدا آلبیکانس، 10 جدایه (33.33%) مقاوم، 2 جدایه (۶.۷7٪) حدواسط و 18 جدایه (60٪) حساس به فلوکونازول بودند. ژن ERG1 در تمام جدایه‌ها وجود داشت، در حالی‌که ژن‌های ERG3 و ERG11 تنها در جدایه‌های مقاوم و حدواسط شناسایی شدند. در جدایه‌های مقاوم، هر دو ژن ERG3 و ERG11 با فراوانی ۱۰۰% حضور داشتند، درحالی‌که در جدایه‌های حدواسط تنها ERG3 یافت شد. ارتباط معنادار بین حضور این ژن‌ها و مقاومت دارویی وجود داشت. نتیجه‌گیری: حضور ژن‌های ERG3 و ERG11 ممکن است در ایجاد مقاومت به فلوکونازول در کاندیدا آلبیکانس نقش داشته باشد. بررسی‌های بیشتر بر روی جهش‌های ژنی و تغییرات پروتئینی می‌تواند به توسعه راهکارهای درمانی هدفمند برای مقابله با مقاومت دارویی کمک کند.