فهرست نشریات علمی دسترسی آزاد ایران

زمینه و هدف: دیابت یک بیماری متابولیک است که می‌تواند نوروپاتی، رتینوپاتی و نفروپاتی ایجاد کند. با توجه به نقش حیاتی میتوکندری در متابولیسم هوازی، عملکرد این ارگانل به‌صورت قابل‌توجهی به پاتوفیزیولوژی دیابت مربوط می­باشد. علاوه بر این، میتوکندری گونه­های فعال اکسیژن را به‌عنوان یک نتیجه از اکسیداسیون سوخت تولید می­کند که شواهد نشان می­دهند این رادیکال­ها و استرس اکسیداتیو ناشی از آن­ها در پاتوفیزیولوژی دیابت و عوارض آن بسیار مهم هستند. محصولات نهایی گلیکاسیون پیشرفته علاوه بر ایجاد استرس اکسیداتیو، عملکرد میتوکندری را نیز مختل می­سازند و می­توان گفت که مسئول عمده عوارض دیابت مانند نفروپاتی، رتینوپاتی می­باشند. مواد و روش‌ها: این مقاله مروری براساس یافته‌های حاصل از جستجو در پایگاه داده‌های Web of Science، Pubmed و Google Scholar بین سال‌های 1974 تا 2019 تهیه شد. یافته‌ها: میتوکندری به دلیل نقش اساسی که در تولید انرژی و بقای سلول دارد، مختل شدن عملکرد صحیح آن سلول را به سمت استرس اکسیداتیو و آپوپتوزیس می­کشاند. از طرفی رادیکال­های آزاد و محصولات نهایی گلیکاسیون پیشرفته علاوه بر این که باعث اختلال در عملکرد میتوکندری می‌شود، به‌واسطه خصوصیات عملکردی مشخص خود، در دیابت و پاتوفیزیولوژی دیابت نقش مؤثری دارند. نتیجه‌گیری: کاهش رادیکال­های آزاد، مهار محصولات نهایی گلیکاسیون پیشرفته و محافظت از عملکرد درست میتوکندری را می‌توان به‌عنوان یک استراتژی برای درمان و بهبود عوارض بیماری دیابت مورد توجه بیشتری قرار داد.