تأثیر تمرین تناوبی پرشدت بر سنتز پروتئین از طریق مسیر کمپلکس: یک هدف راپامایسین در پستانداران (mTORC1) در بافت عضله قلب موش‌های صحرایی مبتلا به دیابت نوع 1

نویسندگان

1 استادیار، گروه عمومی و پایه، واحد هشتگرد، دانشگاه آزاد اسلامی، البرز، ایران

2 دانشیار، گروه علوم ورزشی، دانشکده علوم تربیتی و روانشناسی، دانشگاه شیراز، شیراز، ایران

3 استادیار، گروه تربیت بدنی و علوم ورزشی، واحد یادگار امام خمینی (ره) شهر ری، دانشگاه آزاد اسلامی، تهران، ایران

4 استادیار، گروه تربیت بدنی و علوم ورزشی، واحد یادگار امام خمینی (ره) شهر ری، دانشگاه آزاد اسلامی، تهران، ایران

5 استادیار، گروه تربیت بدنی و علوم ورزشی، واحد علی‌آباد کتول، دانشگاه آزاد اسلامی، علی‌آباد کتول، ایران

doi
چکیده

زمینه و هدف  مسیر کمپلکس یک هدف راپامایسین در پستانداران (mTORC1) از مسیرهای مهم سنتز پروتئین در قلب می‌باشد که در بیماران دیابتی نوع 1 می‌تواند منجر به نقص شود و عاملی برای هیپرتروفی پاتولوژیک باشد. هدف از مطالعه حاضر، بررسی تأثیر تمرین تناوبی پرشدت (HIIT) بر مسیر mTORC1 در بافت عضله قلب موش‌های صحرایی مبتلا به دیابت نوع 1 می‌باشد. مواد و روش‌ها در این مطالعه، 16 سر موش صحرایی نر 3 ماهه نر از نژاد اسپراگ‌داولی با میانگین وزن 20±300 گرم انتخاب ‏شدند و پس از دیابتی شدن نوع 1 از طریق محلول استرپتوزوتوسین، به روش تصادفی به 2 گروه، تمرین دیابتی (8 سر) و کنترل دیابتی (8 سر) تقسیم ‏شدند؛ گروه تمرینی 4 روز در هفته مطابق با برنامه تمرینی به‏ مدت 4 هفته به تمرین ورزشی پرداختند؛ در حالی که گروه کنترل هیچ‌گونه برنامه تمرینی نداشتند. برای تجزیه‌وتحلیل داده‌ها از آزمون t-مستقل استفاده‏ شد. یافته‌هاافزایش معنی‌داری در محتوای پروتئین‌های AKT1 (p <0/027)، mTOR (p <0/003) و P70S6K1 (p <0/024) در گروه‌ تمرین نسبت به کنترل مشاهده شد؛ اما تغییر معنی‌داری در محتوای 4EBP1 (p <0/75) در گروه‌ تمرین نسبت به کنترل مشاهده نشد. نتیجه‌گیریتمرین تناوبی پرشدت به مدت 4 هفته توانست مسیر AKT1/mTOR/P70S6K1 را در مسیر mTORC1 فعال کند. بنابراین، HIIT از این مسیر می‌تواند منجر به هیپرتروفی فیزیوژلویک در قلب آزمودنی‌های دیابتی نوع 1 شود.