اثر مهاری اورکسین A بر انتقالات سیناپسی گابائرژیک نورون‌های هسته‌ی لوکوس‌سرولئوس در موش صحرایی

نویسندگان

1 استاد، گروه فیزیولوژی، دانشکده علوم پزشکی، دانشگاه تربیت مدرس، تهران، ایران

2 استاد، گروه فیزیولوژی، دانشکده علوم پزشکی، دانشگاه تربیت مدرس، تهران، ایران

3 دانشجوی دکتری، گروه فیزیولوژی، دانشکده علوم پزشکی، دانشگاه تربیت مدرس، تهران، ایران

4 استادیار، گروه فیزیولوژی، دانشکده علوم پزشکی، دانشگاه تربیت مدرس، تهران، ایران

5 استاد، گروه فیزیولوژی، دانشکده علوم پزشکی، دانشگاه تربیت مدرس، تهران، ایران

doi
چکیده

سابقه و هدف:هستة لوکوس‌سرولئوس حاوی دسته‌های بزرگی از نورون‌های نورآدرنرژیک است که ارتباط گسترده‌ای با دیگر نواحی سیستم عصبی مرکزی از جمله هیپوتالاموس دارد. این هسته در تنظیم فرایندهای شناختی شامل توجه، یادگیری، حافظه و وابستگی به اوپیات‌ها نقش ایفا می‌کند. هر چند اثر تحریکی اورکسین A بر نورون‌های هستة لوکوس‌سرولئوس نشان داده شده است، اثر آن بر انتقالات مهاری سیناپسی نورون‌های این هسته ناشناخته است. بنابراین، در این مطالعه اثر اورکسین A بر جریان‌های مهاری گابائرژیک نورون‌های هستة لوکوس‌سرولئوس بررسی شده است. مواد و روش‌ها: از ناحیة ساقة مغز در محل حاوی نورون‌های هستة لوکوس‌سرولئوس، برش‌های عرضی با ضخامت 300 میکرون تهیه شد. جریان‌های مهاری پس‌سیناپسی خودبه‌خودی در حضور آنتاگونیست گیرنده‌های AMPA (CNQX) و NMDA (AP5) در مایع خارج سلولی، همچنین مهارگر کانال‌های سدیمی (QX314) در مایع داخل سلولی به‌روش whole-cell patch clamp ثبت شد. تأثیر اورکسین بر این جریان‌ها با افزودن اورکسین با غلظت 100 nM به مایع خارج سلولی بررسی شد. یافته‌ها: در این مطالعه، نشان داده شد که اورکسین A سبب کاهش فرکانس وقوع جریان‌های مهاری پس‌سیناپسی خودبه‌خودی در نورون‌های هستة لوکوس‌سرولئوس می‌شود، ولی بر دامنة این جریان‌ها بی‌تأثیر است. این اثر با کاربرد SB-334867، آنتاگونیست اختصاصی گیرندة نوع یک اورکسین مهار می‌شود. نتیجه‌گیری: این مورد نخستین مطالعه‌ای است که نشان می‌دهد اورکسین A سبب کاهش فرکانس جریان‌های مهاری پس‌سیناپسی خودبه‌خودی در هستة لوکوس‌سرولئوس می‌شود و این اثر را از طریق گیرندة نوع یک و به‌صورت پیش‌سیناپسی انجام می‌دهد. این مطلب، شاهد ارزشمندی برای نقش سیگنالی اورکسین A را در نورون‌های هستة لوکوس‌سرولئوس فراهم می‌کند.