فهرست نشریات علمی دسترسی آزاد ایران

زمینه و هدف:تجمعات پروتئین آمیلوئید بتا (Aβ) که سازنده اصلی پلاک­های سنیل می­باشد یکی از عوامل مهم پاتولوژیکی است که منجر به بیماری آلزایمر می گردد. ترکیباتی که قادر به مهار تشکیل فیبرهای Aβ بشود و یا باعث کاهش سمیت ناشی از این فیبرها گردند ممکن است ارزش درمانی برای بیماری آلزایمر داشته باشند. در حالی­که انتظار می­رود کورکومین به­عنوان یک دارو در درمان آلزایمر تجویز شود اما به­علت پایداری پایین آن این امر میسر نشده است. در مطالعه حاضر اثر مهاری 2, 6-bis(3,4-dimethoxybenzylidene)-1- cyclohexanone که یک مشتق جدید و پایدار از کورکومین است روی تجمع و سمیت لیزوزیم تخم­مرغ (HEWL) و همچنین روی یادگیری و حافظه فضایی موش صحرایی بررسی شده است. مواد و روش­ها: تعداد 30 سر موش صحرایی نر بالغ نژاد ویستار با وزن 250-280 گرم به 5 گروه کنترل، دریافت­کننده اسکوپولامین، دریافت­کننده فیبرهای لیزوزیم، دریافت­کننده فیبرهای لیزوزیم تشکیل شده در حضور کورکومین و یا مشتق کورکومین تقسیم شدند. تمام موش­ها به کمک ماز آبی تحت آزمون یادگیری و حافظه فضایی قرار گرفتند. یافته­ها: نتایج نشان داد که گروه­های دریافت­کننده تجمعات لیزوزیم تشکیل شده در حضور کورکومین و یا مشتق آن سکوی پنهان را نسبت به گروه کنترل در زمان کمتر و با طی مسافت کمتری پیدا کردند. تزریق تجمعات آمیلوئیدی لیزوزیم به هیپوکامپ موش صحرایی باعث کاهش حافظه فضایی موش صحرایی شد. در حالی که در حضور کورکومین و مشتق آن تجمعات لیزوزیم تشکیل یافته، غیر سمی بوده و در اثر تزریق به موش صحرایی روی یادگیری و حافظه فضایی تأثیر ندارند. نتیجه­گیری: این مشاهدات پیشنهاد می­کند که کورکومین و یا مشتق آن ممکن است با نفوذ در محل تولید پلاک آمیلوئیدی باعث مهار تشکیل فیبرهای آمیلوئیدی گردد. از طرفی این مطالعه اهمیت استفاده از پروتئین مدل را به­عنوان یک ابزار قوی برای مطالعه بیماری آلزایمر نشان می­دهد.