تغییر بیان ژنهای Parkin، IL-10 و سوپراکسید دسموتاز در مغز رت های نر ویستار مواجهه یافته با کلرید قلع و نانوکورکومین
نویسندگان
1 گروه زیست شناسی، واحد رشت، دانشگاه آزاد اسلامی،رشت، ایران
2 گروه زیست شناسی، واحد رشت، دانشگاه آزاد اسلامی،رشت، ایران
3 گروه زیست شناسی، واحد رشت، دانشگاه آزاد اسلامی، رشت، ایران
4 آزمایشگاه پاتوبیولوژی البرز، رشت، ایران
doi
10.71631/zisti.2026.1237919چکیده
مقدمه : کلرید قلع به عنوان یک فلز سنگین، موجب سمیت عصبی شده و در پاتوفیزیولوژی پارکینسون (PD) نقش دارد. کورکومین، پلیفنول چربی دوست و ترکیب اصلی Curcuma longa ، با خواص آنتیاکسیدانی و ضدالتهابی شناخته میشود. هدف از این مطالعه، ارزیابی اثرات محافظت عصبی نانوکورکومین در رتهای مواجهه یافته با کلرید قلع (II) بود. مواد و روشها: رتها به طور تصادفی به چهار گروه (هر گروه شامل پنج رت) تقسیم شدند: شامل 1) گروه کنترل، 2) تیمار شده با نانوکورکومین (گروه شم)، 3) مواجهه یافته با کلرید قلع (II) و 4) تیمار یافته همزمان با کلرید قلع (II) و نانوکورکومین. رتها در گروههای 2، 3 و 4، 20 میلی گرم بر کیلوگرم از کلرید قلع (II) و/یا نانوکورکومین را بصورت گاواژ به مدت 4 هفته دریافت کردند. پس از پایان دوره، بافتهای مغز از نظر هیستوپاتولوژی و میزان بیان مارکرهای التهابی و آنتی اکسیدانی شامل Parkin ، IL-10 و SOD به روش Q-RT-PCR ارزیابی شدند. از آنالیز واریانس یک طرفه آزمون تعقیبی Tukey، جهت مقایسه بیان ژنها در گروههای مختلف استفاده شد. یافتهها : در رتهای گروه مواجهه یافته با کلرید قلع، التهاب شدید، دژنراسیون و واکوولاسیون قابل توجه در بافت مغز مشاهده شد. در مقابل، در گروه دریافت کننده نانوکورکومین همراه با کلرید قلع، تنها اتساع خفیف عروقی و التهاب بسیار جزئی در بافت مغز داشتند. همچنین تیمار همزمان با کلرید قلع (II) و نانوکورکومین، باعث کاهش معنی دار بیان ژنهای IL-10 (001/0> P ) و Parkin (05/0> P ) ، و افزایش بیان ژن SOD نسبت به گروه کلرید قلع به تنهایی (05/0> P )، شد. نتيجه گيري: طبق نتایج نانوکورکومین با کاهش بیان ژنهای مرتبط با التهاب و افزایش بیان ژنهای آنتی اکسیدانی، احتمالا می تواند اثرات نوروتوکسیک کلرید قلع را در بافت مغز رتها کاهش دهد.