فهرست نشریات علمی دسترسی آزاد ایران

مقدمه وهدف:مطالعات اخیر بیان می­ کنند که هایپراکسی (Hyperoxia) نورموباریک (HO)، آسیب ناشی از هایپواکسی اکسیژن­ رسانی مجدد را در مغز کاهش داده و بیان مبادله­ گر سدیم-کلسیم 1 را افزایش می­ دهد. هدف از این تحقیق، تعیین رابطه اثر HOبر مبادله­ گر سدیم- کلسیم1(NCX1Na+/Ca2+ Exchanger1) و حجم ایسکمی (IVInfarct Volume) در مدل جانوری سکته است.روش کار:رت­ ها به دو گروه آزمایشی تقسیم شدند. اولین گروه در معرض هایپراکسی 95% به مدت 6 روز، هر روز به مدت 4 ساعت و گروه دوم به عنوان کنترل در معرض اکسیژن 21% در همان اتاقک قرار گرفت. هر گروه اصلی به 2 زیرگروه انسداد شریان میانی مغزی(MCAO) و دست­ نخورده(Intact) تقسیم شدند. بعد از 2، 5، 10 و 15 روز پس از تیمار، زیر گروه MCAOبه مدت 60 دقیقه در معرض MCAOسمت راست قرار گرفتند. بعد از 24 ساعت ریپرفیوژن، حجم ایسکمی در زیرگروه ­های MCAOاندازه­ گیری شد. بیان NCX1در مغز در زیرگروه­ های دست نخورده در نواحی کور، پنومبرا و ساب­ کورتکس ارزیابی گردید.یافته­ ها:پیش­ شرطی­ سازی با هایپراکسی، IVرا کاهش و باعث افزایش بیان NCX1در پنومبرا و ساب­ کورتکس شده و به تدریج در طول 15 روز پس از تیمار اثرات هایپراکسی از بین رفت.نتیجه­ گیری:اگرچه مطالعات بیشتر برای شفاف­ سازی مکانیسم­ های دخیل در مقاومت به ایسکمی نیازمند است، می ­توان بیان کرد که هایپراکسی با بیان NCX1و کاهش IVمرتبط بوده و این نتایج تائید­ کننده یک نقش نوروپروتکتیو برای NCX1در تولید محافظت به ایسکمی می­ باشد.