فهرست نشریات علمی دسترسی آزاد ایران

قلب به‌عنوان اندامی حیاتی با ظرفیت سازگاری بالا در برابر محرک‌های فیزیولوژیکی و فارماکولوژیکی، تحت‌تأثیر تمرین مقاومتی و مصرف استروئیدهای آنابولیک–آندروژنیک قرار می‌گیرد. این پژوهش با هدف بررسی اثر تزریق استروئید و فعالیت ورزشی مقاومتی بر الگوی بیان ژن‌های Myostatin، MyoD  و Follistatin-like 1 (Fstl1) در بافت عضله قلب موش‌های صحرایی ویستار انجام شد. بیست‌و‌هشت موش نر (۴ تا ۶ هفته) به‌صورت تصادفی در چهار گروه کنترل، استروئید، تمرین + استروئید و تمرین + دارونما تقسیم شدند. برنامه تمرین شامل دویدن روی تردمیل با بار تدریجی معادل ۵۰ تا ۸۰ درصد وزن بدن به‌مدت هفت هفته بود و تزریق استروئید به‌صورت عضلانیِ عمیق با دوز ۵ میلی‌گرم بر کیلوگرم انجام شد. پس از پایان دوره، بیان نسبی ژن‌ها با روش Real Time qPCR سنجیده شد. نتایج نشان داد تمرین مقاومتی موجب کاهش بیان Myostatin در بافت قلب گردید، در‌حالی‌که تزریق استروئید همراه تمرین این اثر مهاری را خنثی کرد. در گروه تمرین + استروئید، بیان MyoD کاهش معنی‌دار یافت (0014/0= p ) که بیانگر اثر منفی ترکیب استروئید–تمرین بر مسیرهای تمایز سلولی است. بیان Fstl1 در هر دو گروه دریافت‌کننده تزریق افزایش یافت و بیشترین سطح در گروه استروئید + تمرین مشاهده شد، که معرف فعال‌سازی مکانیسم‌های جبرانی قلب برای مقابله با استرس هورمونی-فیزیولوژیکی است. به‌طور کلی، تمرین مقاومتی محرک اصلی کاهش Myostatin  و افزایش آنابولیسم قلبی است؛ در‌مقابل، استروئید با سرکوب MyoD موجب اختلال در بازسازی عضله می‌شود. افزایش Fstl1 در پاسخ هم‌زمان به تمرین و استروئید، نقش حفاظتی این ژن را در حفظ هموستازی مولکولی قلب برجسته می‌سازد. بنابراین، تمرین مقاومتی بدون مداخله هورمونی بیشترین سازگاری مثبت و اثر محافظتی را بر فیزیولوژی عضله قلب ایجاد می‌کند.