نقش هم افزایی تمرین هوازی و مصرف رزوراترول بر مسیر بیوژنز میتوکندری هیپوکامپ موشهای مبتلا به آلزایمر
نویسندگان
1 گروه فیزیولوژی ورزشی، واحد آیت الله آملی، دانشگاه آزاد اسلامی، آمل، ایران
2 گروه فیزیولوژی ورزشی، واحد آیت الله آملی، دانشگاه آزاد اسلامی، آمل، ایران
3 گروه فیزیولوژی ورزشی، واحد آیت الله آملی، دانشگاه آزاد اسلامی، آمل، ایران
doi
10.22070/daneshmed.2024.19127.1494چکیده
مقدمه و هدف: پاتوژنز بیماری آلزایمر نشان میدهد که عدم تعادل بین تولید و پاکسازی آمیلوئید) β- (Aβعامل توسعه زوال عقل است. فعالیت ورزشی رسوب Aβ را از طریق مسیر سیگنالدهی AMPK کاهش میدهد. علاوه بر این، رزوراترول (RSV) دارای اثرات محافظتکننده عصبی مرتبط با زوال شناختی است. هدف از پژوهش حاضر بررسی اثر تمرین هوازی و مصرف رزوراترول بر مسیر AMPK/PGC-1α/SIRT1 هیپوکامپ موشهای مبتلا با آلزایمر بود.مواد و روش ها: در این مطالعه تجربی، 35 سر موش صحرایی نر نژاد ویستار در پنج گروه کنترل (NO)، آلزایمر (AD)، آلزایمر-تمرین (ADT)، آلزایمر-رزوراترول (ADRSV) و آلزایمر-تمرین-رزوراترول (ADTRSV) قرار گرفتند. گروه های مکمل، طی دوره مداخله روزانه 20 میلیگرم RSV (به ازای هر کیلوگرم وزن بدن) را به صورت خوراکی دریافت کردند. برنامه تمرین هوازی شامل دویدن روی تردمیل با سرعت 18-6 متر در دقیقه، پنج روز هفته به مدت هشت هفته اجرا شد.نتایج: القای AD باعث کاهش معنیداری در بیان ژن AMPK/PGC-1α/SIRT1 شد (0001/0=p). تمرین و RSV باعث افزایش معنیداری بیان ژن AMPK/PGC-1α/SIRT1 در موشهای صحرایی AD شد (p<0.05). همچنین افزایش معنیداری در میزان تغییرات بیان ژن AMPK، PGC-1α و SIRT1 در گروه ADTRSV نسبت به گروه ADT ( به ترتیب 034/0p=، 020/0p= و 038/0p=) و ADRSV (026/0p=، 021/0p= و 021/0p=) مشاهده شد.نتیجهگیری: القای AD با کاهش بیان ژن AMPK/PGC-1α/SIRT1 همراه بود و فعالیت ورزشی هوازی و مصرف RSV قادر است این روند را معکوس کند. به نظر تغییر سطوح این شاخصها به دنبال فعالیتبدنی و استفاده از RSV میتواند تا حدی عوارض بیماری AD را کاهش دهد.