اثر دیوسجنین بر پتانسیل غشای میتوکندری و انفیلتراسیون نوتروفیلی در آسیب بیضه القاء شده با متوترکسات در موشهای بزرگ آزمایشگاهی
نویسندگان
1 گروه فیزیولوژی، دانشکده پزشکی، دانشگاه شاهد، تهران، ایران
2 مرکز تحقیقات نوروفیزیولوژی، دانشگاه شاهد، تهران، ایران
3 دانشکده علوم پایه، دانشگاه شاهد، تهران، ایران
4 مرکز تحقیقات نوروفیزیولوژی، دانشگاه شاهد، تهران، ایران
5 گروه فیزیولوژی، دانشکده پزشکی، دانشگاه شاهد، تهران، ایران
doi
10.22070/daneshmed.2022.15053.1116چکیده
مقدمه و هدف: متوترکسات با افزایش آنزیم میلو پراکسیداز و تخریب غشای میتوکندری سبب آسیب بافت بیضه و ناباروری می شود. دیوسجنین یک ساپوژنین استروئیدی با خواص آنتی اکسیدانی می باشد. هدف از این مطالعه بررسی اثرات دیوسجنین بر تغییرات پتانسیل غشای میتوکندری و انفیلتراسیون نوتروفیلی در آسیب بیضه با متوترکسات در موش بزرگ آزمایشگاهی می باشد. مواد و روش ها: تعداد 40 سر موش به 5 گروه کنترل، کنترل تحت تیمار دیوسجنین دوز 50mg/kg و متوترکسات و دو گروه متوترکسات تیمار شده دیوسجنین با دوزهای 10 و50 mg/kg تقسیم شدند. متوترکسات با دوز20 mg/kg یک روز بعد از تجویز دیوسجنین بطور داخل صفاقی تزریق گردید. دیوسجنین روزانه به مدت دو هفته با دوزهای 10 و 50 mg/kg تجویز دهانی شد. در پایان کار، موش ها بیهوش و بیضه ها جدا شدند. فعالیت میلوپراکسیداز و پتانسیل غشای میتوکندری در هموژنه بافت بیضه سنجش شد. برای آنالیز آماری از آنووای یکطرفه و تست تعقیبی توکی استفاده شد. نتایج: پتانسیل غشای میتوکندری گروه متوترکسات نسبت به گروه کنترل کاهش معنی داری نشان داد (p=0.003). و در گروه متوترکسات تیمار شده با دیوسجنین با دوز50mg/kg نسبت به گروه متوترکسات افزایش معنی داری نشان داد (p=0.008). میزان میلوپراکسیداز گروه متوترکسات نسبت به گروه کنترل افزایش معنی داری نشان داد (p=0.009) و در گروه متوترکسات تیمار شده با دیوسجنین دوز 50 mg/kg نسبت به گروه متوترکسات کاهش معنی داری نشان داد (p=0.039). نتیجه گیری: دیوسجنین سبب کاهش عوارض ناشی از آسیب متوترکسات بر فعالیت میلوپراکسیداز و پتانسیل غشای میتوکندری بافت بیضه می شود.