فهرست نشریات علمی دسترسی آزاد ایران

مقدمه و هدف: بیماری آلزایمر، یک اختلال نورودژنراتیو پیشرونده است که درآن مرگ نورون‌های قشر مغز و هیپوکامپ هدف اصلی دژنراسیون نورونی هستند. علاوه برفرضیه‌های تجمع بتا آمیلوئید خارج سلولی و تولید کلافه های رشته ای عصبی، یکی از عوامل موثر در پاتولوژی بیماری آلزایمر، آسیب عروقی در افراد سالخورده از جمله اختلال در عملکرد فاکتور رشد آندوتلیال عروقی (Vascular Endothelial Growth Factor  یا VEGF) است. مطالعه حاضر به منظور بررسی اثر پیش درمان مدل سلولی بیماری آلزایمر القا شده توسط Aβ با غلظت‌های مختلف VEGF انجام شد.   مواد و روش‌ها: سلول های نوروبلاستمای انسانی (SH-SY5Y) پس از کشت و پاساژ، در گروه‌های کنترل، کنترل پیش تیمار شده با غلظت های 5/0، 1، و 2 نانومولار VEGF، بتا آمیلوئید، بتا آمیلوئید پیش تیمار شده با غلظت های 5/0، 1، و 2 نانومولار VEGF، بتا آمیلوئید پیش تیمار شده با موثرترین غلظت VEGF و آنتاگونیست کانال های TRPM7 (2-APB)، یا مهار کننده Akt بررسی شدند. برای بررسی بقای سلول، از تست سنجش بقای سلولی (MTT assay ) استفاده شد.   نتایج: نتایج این مطالعه نشان داد که تیمار با بتا آمیلوئید، بقای سلولی را بطور معنی‌دار کاهش داد (001/0 >P < /span>)، پیش تیمار با VEGF بطور وابسته به غلظت و در حد معنی‌دار موجب افزایش بقای سلولی گردید، و این اثر سودمند در حضور آنتاگونیست کانال‌های TRPM7 یا مهار کننده Akt مشاهده نشد.   نتیجه گیری: بطور کلی نتایج این مطالعه نشان داد که VEGF می‌تواند از کاهش بقای سلولی بر اثر بتا آمیلوئید جلوگیری نماید و اثر سودمند آن از طریق کانالهای TRPM7 و مسیر سیگنالینگ PI3K/Akt انجام می‌شود.