بررسی توالی ژن M2 ویروسهای آنفولانزا جداشده از بیماران ایرانی در سال 1393 بهمنظور تعیین مقاومت به آدامانتانها
نویسندگان
1 مرکز تحقیقات میکربشناسی مولکولی، دانشگاه شاهد، تهران، ایران
2 پژوهشکدۀ علوم و فناوری زیستی، دانشگاه مالک اشتر، تهران، ایران.
3 پژوهشکدۀ علوم و فناوری زیستی، دانشگاه مالک اشتر، تهران، ایران
4 مرکز تحقیقات میکربشناسی مولکولی، دانشگاه شاهد، تهران، ایران
doi
چکیده
مقدمه و هدف: آدامانتانها (آمانتادین و ریمانتادین) سالها برای پیشگیری و درمان عفونت با ویروس آنفولانزای A استفاده شده است. این داروها ممانعت کنندههای پروتئین M2 این ویروس میباشند و برخی از جانشینیهای اسید آمینه در قسمت بین غشائی این پروتئین سبب مقاومت به این داروها میشود. این مطالعه بهمنظور بررسی تغییرات توالی نوکلئوتیدی مرتبط با مقاومت به آدامانتانهادر ژن M2 سابتایپهای H1N1 و H3N2 جداشده از بیماران ایرانی در سال 1393 صورت گرفت. مواد و روشها: سوابهای بینی گرفتهشده در تهران طی زمستان سال 1393 از بیماران دارای علائم شبیه آنفولانزا با روش Real-Time Reverse Transcription PCR موردبررسی قرار گرفتند تا حضور سابتایپهای H1N1 و H3N2 ویروس آنفولانزا تیپ A در آنها تعیین گردد. سپس برخی از نمونههای مثبت از نظر این ویروسها در کشت سلولی تکثیر داده شدند. برای تکثیر ژن M با روش Reverse Transcription PCR و آنالیز ژنتیکی چهار جدایه از هر سابتایپ بهطور تصادفی انتخاب گردیدند. نتایج: مطالعۀ جهشهای نقطهای در توالی ژن M2 جدایههای موردبررسی نشاندهندۀ حضور شایعترین جهش منجرشونده به مقاومت به آدامانتانها یعنی جایگزینی اسید آمینۀ آسپاراژین بهجای سرین در موقعیت 31 در همۀ آنها بود. سایر جهشهای ایجادکنندۀ مقاومت به آدامانتانها یافت نشد. نتیجه گیری: با توجه به نتایج این مطالعه و گزارشهای سایر محققان که نشاندهندۀ شیوع بالای جهشیافتههای مقاوم به آدامانتان در جدایههای انسانی ویروس آنفولانزای A است، پیشنهاد میشود که آدامانتانها برای درمان آنفولانزا استفاده نشوند.