فهرست نشریات علمی دسترسی آزاد ایران

مقدمه: فاکتور رشد تبدیل کننده β1 مولکولی کلیدی در فیبروز کلیوی ناشی از دیابت است و درک مکانیسم‌های مختلف مداخله‌های حفاظت‌کننده بافت کلیه اهمیت بسزایی دارد. در این مطالعه تغییرات بیان ژنی فاکتور رشد تبدیل کنندهβ1 و سیرتوئین1 بافت کلیه متعاقب تمرین تناوبی شدید و فیستین در موش‌های دیابتی بررسی شد. روش کار: 30 سر موش نر گونه C57bl/6 به گروه‌های اصلی کنترل با رژیم غذایی نرمال(6 سر) و پرچرب (24 سر) تقسیم شدند. دیابت نوع2 با 16 هفته مصرف رژیم غذایی پرچرب القا شد. سپس موش‌های دیابتی بطور تصادفی به گروه‌های دیابت، دیابت-تمرین، دیابت-فیستین، دیابت-تمرین-فیستین تقسیم شدند. 20 میلی‌گرم/کیلوگرم فیستین روزانه، طی8 هفته تزریق درون‌صفاقی شد. پروتکل تمرینی، شامل 8 هفته دویدن با وهله‌های 2 دقیقه‌ای با شدت 80-110% توان هوازی حداکثر با وهله‌های استراحت دو دقیقه‌ای در شدت50 % توان هوازی حداکثر و 5 روز/هفته بود. آنالیز داده‌ها با استفاده از آزمون تحلیل واریانس یک‌راهه انجام شد(0.05>P). یافته ها: با القای دیابت بیان ژنی فاکتور رشد تبدیل کنندهβ1 در بافت کلیه افزایش و سیرتوئین1 کاهش یافت(001/0>P). هم‌چنین تمرین تناوبی شدید، فیستین و مداخله ترکیبی منجر به تغییر معنادار بیان ژنی فاکتور رشد تبدیل کنندهβ1 و سیرتوئین1 شد اما مداخله ترکیبی با تاثیر معناداری قوی‌تری در مقایسه با دو مداخله دیگر شد (0.001>P). نتیجه‌گیری: به نظر می‌رسد تمرین تناوبی شدید و فیستین ، می‌توانند با افزایش سیرتوئین1 منجر به کاهش آسیب کلیوی ناشی از دیابت نوع 2، حداقل بواسطه کاهش بیان ژنی فاکتور رشد تبدیل کنندهβ1 شوند. هر چند مداخله ترکیبی با تقویت این اثرات همراه بوده است.