فهرست نشریات علمی دسترسی آزاد ایران

در نرها، تستوسترون با مکانیسم­ فیدبکی منفی تراوش هورمون آزادکننده گونادوتروپین (GnRH) و به دنبال آن گونادوترپین­ها را تنظیم ­می­کند. نورون­های GnRH گیرنده آندروژن بیان نمی­کنند، بنابراین اثرات تستوسترون می­بایست از طریق نورون­های بالادست حساس به استرویید اعمال شود. نورون­های کیس­ پپتین به عنوان حلقه گم­شده در کنترل فیدبکی نورون­های GnRH در نظر گرفته شده ­اند با این حال اثرات مرکزی غلظت­های بالاتر از حد طبیعی تستوسترون چندان روشن نیست. از آنجایی که نورون­های کیس­ پپتین به عنوان تنظیم­ گر اصلی نورون­های هیپوتالاموسی GnRH عمل می­کنند، هدف از انجام پژوهش کنونی بررسی اثر سطوح غیرطبیعی تستوسترون بر بیان کیس­ پپتین در هیپوتالاموس پسین و پیشین موش صحرایی نر بود. سه هفته پس از تزریق دوزهای مختلف تستوسترون آندیکانوات، غلظت تستوسترون خون اندازه­ گیری شد تا اطمینان حاصل شود تیمارهای آزمایشی در ایجاد غلظت­های بیش­ از حد طبیعی مورد نظر موثر بوده­ اند. نتایج به دست آمده با روش qRT-PCR نشان داد گونادبرداری به شکل چشم­گیری بیان کیس­ پپتین را در هیپوتالاموس پسین موش­های صحرایی افزایش می­دهد. با این حال، در موش­های صحرایی اخته شده که با غلظت­های مختلف تستوسترون تیمار شده بودند، بیان کیس­ پپتین هیپوتالاموس پسین تفاوت معنی ­داری با گروه کنترل نداشت. از سوی دیگر، ما مشاهده کردیم غلظت­های بیش از حد طبیعی تستوسترون بیان کیس­­ پپتین را در هیپوتالاموس پیشین در مقایسه با گروه کنترل  افزایش می­دهد. بنابراین به نظر می­رسد که سطوح غیرطبیعی تستوسترون به صورت متفاوت با غلظت­های فیزیولوژیک آن بر نورون­های کیس­ پپتین هیپوتالاموس اثر می­گذارند.